Y染色體缺失檢測

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無精症~~Y染色體缺失介紹

性聯遺傳皆由X染色體決定, 但是Y染色體缺損可能涉及男性無精, 導致不孕症, 下面的文章為這方面報導

人類染色體是由23對（46條）染色體組成（男性為46XY，女性為46XX）。其中22對是體染色體，一對為性染色體。男性的性染色體為XY，女性的性染色體為XX。Y染色體上的基因主導胚胎發育成男性，並和精子的形成有關。

　　人類及其他哺乳動物的性染色體在演化的早期是兩條相同的"體染色體"，因演化的巧合，其中一條體染色體演化成帶有"主要性別決定基因"(SRY基因)的染色體。這帶有SRY基因的染色體即演化成Y染色體，另一條染色體則稱為X染色體(在早期不曉得這染色體的功能，故稱為X)。因演化的關係，為確保SRY基因不會跑到X染色體上，這對X與Y染色體在精母細胞形成精子的減數分裂過程中，95%的部分是不重組互換的。其他的22對體染色體及女性的2條性染色體（XX染色體）在形成精子或卵子（配子）時，是會重組互換的。基因的重組互換可以修補受損突變的基因，也可造成物種的多元性，以適應多變的大自然環境，是物種進化的原動力。因為Y染色體有不重組互換的特性，在漫長歲月的演化過程中，凡是有利於"男性表現"的基因（例如有利於精子形成的基因）及不利於女性表現的基因，便陸續的移到Y染色體上。Y染色體可說是"利於男性基因及不利於女性基因" 的避風港。目前唯一確認和精子生成有關的DAZ(deleted in azoospermia)基因，便是三千萬年前由第三對染色體DAZH基因演化而來，那時恰好是類人猿誕生的時候。Y染色體因為演化的關係，要保持男性特徵的完整性，Y染色體上絕大部分的部位是不與X染色體重組互換的。因為沒有重組互換，受損突變的基因便不能修補，這種不好的基因累積多了，便容易發生斷裂缺失。所以說，Y染色體是一條逐漸退化的染色體。目前Y染色體上有六千萬個鹼基配對（基因是由無數的鹼基配對形成的），其中大部分是無用的重複性基因，有功能的基因不多。Y染色體基因的缺失，大部分不會造成其他身體上的的異常，只會造成男性不孕。遺傳學家推測，總有一天Y染色體會完全消失。X染色體是由一兆六千五百萬個配對鹼基所組成，其上估計有四千個基因，其中有很多是跟身體形成有關十分重要的基因。

　　Y染色體和其他染色體相同，有長臂（Yq）和短臂（Yp）。前面所提的性別主要決定基因SRY便是在Yp上。SRY基因位置離Y染色體可交換區（The major pseudoautosomal region; 主要假性體染色體區）只有五千個鹼基配對的距離，有時候會在精子形成時的減數分裂染色體配對互換時，不小心跑到X染色體上（雖然SRY基因位在不可交換區）而形成23X(SRY+)的精子與23Y(SRY-)的精子。他們分別與23X的卵子受精，而形成46XX(SRY+)的男性與46XY(SRY-)的女性。這46XX(SRY+)的男性雖然外觀有睪丸的形成，但沒有精子形成基因（此基因位在Y染色體長臂AZF區上，下文中會提到），所以無精症、不孕。

　　1976年Tiepolo和Zuffardi首先發現Y染色體長臂的缺失和無精症有關。因此他們提出Y染色體長臂上有主導精子形成的基因，將這損區上的基因稱為"無精症因子"（azoospermia factor, AZF）。由於分子生物技術的進步，1996年Peter Vogt將Y染色體q長臂上主導精子形成的區域分成AZFa 、AZFb、AZFc三區，這三區染色體上的基因分別主導精子形成過程中不同的階段。精子形成過程簡說如下：精祖母細胞(spermatogonia，有雙套的染色體2N) --> 初期精母細胞（primary spermatocyte，含四套染色體）--> 次級精母細胞（Secondary spermatocyte，含雙套染色體）--> 圓形精細胞（Round Spermatid，含單套染色體）-->精蟲（Spermatozoa，含單套染色體）。精祖母細胞是睪丸生殖細胞中最原始的細胞，在接近青春期前，精祖母細胞大量增生（有絲分裂）使精祖母細胞數目變多，使睪丸體積變大。青春期開始，精祖母細胞（雙套染色體）開始進行減數分裂，變成精蟲（單套染色體）。一個精祖母細胞可生成4個精蟲，在睪丸內從精祖母細胞變成精蟲需要74天，之後儲存在副睪丸內14天，使精子更進一步成熟。正常睪丸一秒內一公克的睪丸組織可製造出300隻精蟲（300/ 1公克睪丸/ 秒）。

　　AZFa區的基因主導精祖母細胞（Spermatogonia）的增生，所以AZFa基因的缺失造成精祖母細胞不能增生，這發生在青春期以前，在外觀上睪丸較小。AZFa基因缺失患者的睪丸組織病理檢查為Sertoli cell only（Sertoli cell為供給生殖細胞營養份的細胞，睪丸組織裡只有這種細胞，完全看不到生殖細胞），睪丸切片取精是徒勞無功的。AZFb區基因缺失，造成青春期或青春期以後，初期精母細胞（Primary spermatocyte）不能發育成次級精母細胞（Secondary spermatocyte），其睪丸組織病理檢查為生殖細胞停止成熟（maturation arrest），這種患者睪丸切片取精也是徒勞無功。AZFc區基因缺失可造成"無精症"，也可造成精蟲極度稀少症。Y染色體顯微缺失最常發生的部位為AZFc區。1997年Lahn和Page D發現在AZFc區上有DAZ基因和精子形成有關，這是目前唯一認為可能和精子形成有關的基因。根據Dr. Silber的研究，Y染色體DAZ基因缺失症佔非阻塞性無精症（睪丸衰竭症）的13%，佔精蟲極稀少症的7%（精蟲數量<5 x 106 /cc），　Y染色體DAZ基因缺失所引起的無精症患者，可藉睪丸切片取精取得精蟲做為單一精蟲卵細胞質注射之用，藉此生殖科技可擁有自己血統基因的小孩。極少數的Y染色體DAZ基因缺失症可由自然受孕的方法擁有自己的小孩，這表示可能在別的染色體上存在某些基因可影響DAZ基因的表現，但這種病人隨年齡的增加，精蟲數目會越來越少。大部分的Y染色體DAZ基因缺失症患者都是從患者這一代開始，其父親並沒有DAZ基因缺失症。目前藉此生殖科技助孕生下的男孩，都會遺傳其父親的DAZ基因缺失症。


　　男性不孕症5.1%和染色體異常有關，無精症病人15%和染色體異常有關。對於無精症病人及精蟲極度稀少症的病人，檢查Y染色體是否有顯微缺失是有必要的。如果發現患者缺失的部位是在AZFa或AZFb區，因為沒有可能有精子的形成，所以就不必進行睪丸切片取精，以免徒勞無功。如果Y染色體基因分析檢查發現是AZFc（DAZ基因）缺失症，則可嘗試作睪丸切片取精，有機會找到精蟲。對於AZFc（DAZ基因）缺失症患者利用睪丸切片取精及單一精蟲卵細胞質顯微注射技術，會將此缺失基因傳給下一代男生，還有對一些DAZ基因缺失患者，其精液裡還是有精蟲，這些患者隨著年齡變大，精蟲會逐漸變少，有可能變成無精症。所以這些患者如果還不想馬上有小孩或是已經有小孩但還想要再生，最好儘早把精蟲冷凍起來，以免日後變成無精症，就必須藉助睪丸取精了。

　　由於分子生物學的快速進展，及對Y染色體上基因的持續研究，相信會逐漸的了解Y染色體的基因如何透過蛋白質的生成來控制精子的製造。有一天我們也許能製造和這些蛋白質有相同作用的藥物，來治療這些Y染色體顯微缺失的患者。屆時，他們就能和正常人一樣，可以用自然的方法懷孕，我們企盼這一天早日到來。

男性不孕症與無精蟲症

轉貼自http://www.tand.org.tw/issue_new/index_info4_1_04.asp

男性不孕症與無精蟲症

在男性醫學的領域中，男性不孕症是一項相當複雜的學科。會導致男性不孕的因素很多，而且有近1/4的男性不孕屬於原因不明，基因的問題一直被認為是主要的原因之一。根據世界衛生組織的統計，男性的生殖能力在近二十年內正逐漸衰退中。但至今對於男性不孕的治療仍有瓶頸，到目前為止仍然沒有積極有效的藥物可以提昇睪丸的造精能力。

1992年，當不孕症的治療進入單一精蟲顯微注射（Intracytoplasmic
Sperm Injection, ICSI）之後，解決了許多精蟲稀少症男性的問題。因為只要憑藉著一隻精蟲，就有機會以ICSI人工生殖科技強迫受精，而達到懷孕的目的。1993年以後許多的ICSI寶寶就已陸續誕生。但是在男性不孕症的患者中，仍有百分之十五至二十是屬於無精蟲症。亦即，在患者所射出的精液中找不到任何精蟲。很顯然的，他們無法直接利用ICSI技術達到受孕的目的。

造成無精蟲症的原因至今仍未完全明瞭，但一般均相信是多種原因所造成的。精道發炎、先前不當的手術外傷、高溫、先天解剖構造異常、成人腮腺炎、青春期發育不良、隱睪症、睪丸扭轉、荷爾蒙異常、輻射照射、染色體╱基因異常等，都是可能的原因。

無精蟲症可分為兩大類，即阻塞性無精蟲症與非阻塞性無精蟲症（或分泌性無精蟲症）。簡言之，阻塞性無精蟲症就是指在精蟲排出的管道系統中有阻塞或缺損的異常，而非阻塞性精蟲症就是指整個精道系統沒有問題，而是睪丸的造精功能出現異常。

以取精手術治療阻塞性無精蟲症之成大經驗

倘若患者是阻塞性無精蟲症，那麼他就會有很大的生育希望。這些患者的睪丸都能製造正常的精蟲，只是精道"阻塞"，不能順利藉由射精排出體外。若能藉著精道重建手術"打通"阻塞部位，那一切問題都可迎刃而解，與一般正常生育男子無異。若無法進行重建手術（如兩側無輸精管症），也可以藉著取精手術配合ICSI技術達到受孕的目的。根據我們從1996年到現在的經驗，大部份的患者無法進行精道重建手術，而必須採取精手術。1997年起，我們在國內首創以經皮下副睪丸針刺取精術（Percutaneous Epididymal Sperm Aspiration, PESA），以簡單、安全、便宜的方式幫患者取精。經過100例的累積經驗後，我們比較傳統顯微副睪取精手術（Microsurgical Epididymal Sperm Aspiration, MESA）與PESA之利弊。結果顯示，不同原因造成的精道阻塞，應該採取不同的取精手術方式。例如，患者若是屬於先天性無輸精管症，PESA取精較不具侵襲性，且成功率高。但若是患者是廣泛性副睪丸阻塞，MESA會較合適。從此對於取精手術的適應症，我們有了一個較明確的準則可以做為依據。根據成大醫院前100例取精手術的經驗，這類患者每次取精做試管嬰兒的懷孕率是45%。

成功治療非阻塞性無精蟲症困難案例之成大經驗

相較於阻塞性無精蟲症，非阻塞性無精蟲症的治療就顯得比較棘手。通常這些患者的睪丸較小，睪丸造精功能不良。大部份患者只能憑藉睪丸切片取精，配合精蟲顯微注射才能達到受孕的目的。根據比利時Tournaye醫師的報告（1997），這些患者接受取精手術時，成功找到精蟲的機率是50%，而懷孕率大致在20%左右。我們在成大前100例非阻塞性無精蟲症的經驗是:取精的成功率約40%，而懷孕率約15%。

1997年時，我們治療一位成人腮腺炎後睪丸的男性。由於兩側睪丸都已經很小，FSH值偏高，睪丸取精手術前，我們完全沒有把握。但是確實在睪丸內找到少數精蟲而受孕成功。這表示成人腮腺睪丸炎，病毒可能無法將睪丸組織完全破壞，雖然睪丸已萎縮，但仍然在局部地區有殘存的造精功能。此案例報告已發表在英國泌尿科學雜誌【Lin et al., 1999, Brit J Urol 83:526-527】。

隱睪症是常見的先天性疾病，一般而言，醫師們都建議隱睪症之男孩最好儘早接受睪丸固定術。而且手術的時機最晚不要超過青春期（12~13歲），一旦超過這個時期，睪丸所受到的傷害將是嚴重而無可回復的。一年多前，我們也遇到一位不孕男性來求診，他曾在18歲時接受雙側睪丸固定術。理學檢查時發現睪丸萎縮至正常的一半，精液分析顯示無精蟲。他願意接受睪丸取精手術，即使成功率很低。出乎意料的，我們在右側睪丸取精手術時，就找到了少量的精蟲，我們挑選其中最”健康”的7隻來做試管嬰兒，9個月後產下一名健康的女嬰。回顧文獻上的記載，這個案例的成功受孕，相信是全世界第5例。若是採用睪丸取精手術達到受孕目的，則是文獻上第1例。案例報告已在美國泌尿科學雜誌刊出【Lin et al., 2001, Urology 57:365viii-365vx】。

探索睪丸內的造精機轉—從基因缺損研究開始

累積了5-6年來的經驗，治療了300多例無精蟲症患者，讓我深深的感覺到睪丸內的”精蟲世界”很難評估。以前教科書上有關睪丸生殖功能的敘述可能都過於簡單，我們對睪丸的認知實在太少了。當然因為有婦產科”單一精蟲顯微注射”技術的發展，這些患者才能有孕育下一代的機會，也讓我們有機會重新思考，如何進一步探索精蟲製造這個複雜的生理功能。

男性睪丸造精功能障礙的可能原因有許多種。而基因缺陷也一直被認為是重要的原因之一。1976年，Tiepolo及Zuffardi兩位學者在顯微鏡下發現6位無精蟲症患者的Y染色體有末端缺損（Terminal deletion）的情形。他們認為在這段缺損的染色體上必定帶有重要的基因與睪丸的造精功能有關，並將它定名為無精蟲因子（Azoospermia factor, AZF）。

近年來，由於聚合酉每 連鎖反應（PCR）技術的發展，使得許多學者能利用這項技術來分析Y染色體上遺傳因子缺損的情形。1996年時德國Vogt教授更把AZF分成3個區段，並命名為AZFa、AZFb、AZFc。經過5年來許多學者的研究，發現在AZF這3個區段中各包含有許多不同的基因與男性精蟲的製造有關。

過去3年來，借助林信男院長、婦產科郭保麟醫師、小兒科林秀娟醫師、分子醫學研究所孫孝芳老師、生理所蔡少正老師的幫忙，使得成大醫院男性不孕症的研究工作能夠從臨床走向基礎。我們利用multiplex PCR的技術，針對200名精蟲製造障礙男性（包括無精蟲症或嚴重寡精蟲症）抽血檢查患者Y染色體基因缺損的情形。共有15個基因納入檢查的範圍，包括了PRY、TTY2、DFFRY、DBY、UTY、TB4Y、BPY1、CDY2、XKRY、SMCY、EIF1AY、RBM、DAZ、CDY1及BPY2。這些基因有些位於AZF區段內，有些則不隸屬於AZF。這樣的檢查在文獻上是相當完整的Y染色體基因篩檢。我們檢查的結果顯示，共有20位患者有基因缺損的情形，佔受檢人數的百分之十。

這20位患者中，有些接受了睪丸切片手術，有的接受睪丸取精手術，有患者夫婦已懷孕成功，有些仍在繼續努力。從這些案例的經驗及國外文獻的報導我們發現：基因的缺損會造成睪丸功能不良，但未必就完全製造不出精蟲。我們進一步的嘗試釐清基因缺損與睪丸表現型之間的關係，發現的確有某種相關性存在。也就是說，某類型的基因缺損可能會有某類的睪丸表現，藉此可以推斷取精手術的成功與否。（表一）

表一. Y染色體基因缺損與睪丸表現型之相關

基因缺損位置及範圍	睪丸表現型	取精成功與否
AZFa (DFFRY, DBY, UTY)	無精蟲細胞或造精功能低下	不定
AZFb (EIF1AY, PRY, TTY2, RBM)完全缺損	無精細胞	否
AZFb (EIF1AY, PRY, TTY2, RBM)部份缺損	無精蟲細胞或造精功能延遲或造精功能低下	不定
AZFc (DAZ, BPY2, CDY1)	造精功能延遲或造精功能低下	不定
大範圍缺損如AZFb+AZFc	無精細胞	否

利用大規模的Y染色體基因做篩檢，文獻上只有美國Silber醫師在1998年檢驗了51位患者。在亞洲族群中，尚未有人做這樣的檢查。我們的報告將會是亞洲的先驅。若將我們的結果與Silber醫師的報告比對，發現兩者相似性極高。這代表著男性不孕症患者Y染色體基因缺損之情形，似乎沒有種族上的差異。

我們相信以基因為基礎的篩檢將會比一般以STS為基礎的篩檢更具意義。因為它能真正反應出基因型與表現型之相關性。而所得到的結果，在臨床上對於治療方向的選擇及遺傳諮詢都極具價值。

DAZL基因的研究

我們雖然已經知道基因的缺損與造精功能之間的相關，也知道大約有10%的男性不孕症患者有Y染色體基因缺損的問題。但是另外90%的患者，他們並沒有Y基因的缺損，那問題出在那裡呢？

我們相信男性的生殖功能是許多基因作用的結果，而且除了Y染色體上的基因外，體染色體的基因也會扮演重要的角色。以過去的研究顯示，在Y染色體上患者最常出現DAZ基因的缺損。DAZ基因是由體染色體上的DAZL演化而來，在物種中只有人類及猿類才有DAZ基因，其它物種都只有DAZL基因，而且在生殖上佔有重要角色。若將老鼠的DAZL knock out，老鼠睪丸內的精細胞將會顯著減少。那麼人類的DAZL基因在造精功能上的角色到底如何呢？在過去2年中，我們已證實了在人類，DAZL基因只表現在生殖細胞，而且從spermatogonia到 mature spermatozoa 都有表現，造精功能延遲（maturation arrest）或造精功能低下（hypospermatogenesis）的患者，DAZL基因的mRNA轉錄量表現則明顯下降。這代表著DAZL基因在整個造精功能中扮演重要角色。


我們進一步研究DAZL基因單一核甘酸多型性（SNP）與造精障礙的關係，發現DAZL基因表現子有T12A及T54A等多型性點。在T54A方面，不孕症男性患者較具生殖能力的人有較高比例具有T54A多型性，且具有統計上的顯著意義（P=0.0003），T54A位於RNA binding domain中，推測此多型性點可能對男性生殖具有一定程度之影響。在T12A方面，T12A變異點的發生率，在不孕症男性患者與具生殖能力性沒有統計的上的顯著意義，然而卻有較高的機會發生於精蟲活動性差的患者。這些結果更進一步證實了DAZL基因的重要性。

後記

研究男性不孕症之基因調控機轉是一項非常複雜而且辛苦的工作，彷彿在拼湊一幅複雜的拼圖，每一小塊拼圖就像是一個個微妙的基因，只有在所有的拼圖都就定位而且功能被瞭解時，整個男性造精功能的秘密才會明朗。到目前為止，文獻上能提供的資料，離這個目標仍然很遠。

四月的台南已是炎炎夏日，醫學院兩旁的木棉花及鳳凰花已相互輝映的綻放著，成大的男性不孕症研究也在揮汗中徐徐前進。

無精症

資料轉貼自http://nk.39.net/091/11/769161.html

無精子症大體分為兩大類

1. 其一是因為睪丸本身生精功能障礙引起，等於沒有生產產品的加工廠，所以也就沒有任何產品供應
2. 其二是睪丸的生精功能正常，可以生產合格的產品，但由於輸精管道阻塞，使睪丸生成的精子不能排出體外，這種情況叫做阻塞性無精症。

引起睪丸生精功能障礙的常見原因有：

無睪症
　　睪丸是生產精子的唯一場所，沒有睪丸，精子也就無從談起。由於沒有睪丸，也就沒有任何治療價值。

雙側隱睪
　　這種情況是睪丸沒有到應該到的陰囊，停留在腹腔由於溫度比陰囊高多了，精子根本沒有辦法生成，也會發生無精子。這種情況可以通過手術治療，需要說明的是，治療時間越早，效果也就越好。

先天性曲細精管發育不全(又稱Kline-Felter綜合症)
　　這也是發育方面的原因，雖然睪丸的位置沒有問題，但精子生產同樣存在問題。該病如果發現及時，病情不是非常嚴重，還有治療的希望。

　　流行性腮腺炎後引發的病毒性睪丸炎，以及淋病、梅毒、睪丸結核等。這種情況是睪丸受到了後天的傷害，侵犯了其生精子的功能，也會出現無精子或很少的精子。這樣的情況，關鍵是預防為主，一旦發現感染因素，應該及時祛除病因，防止疾病加重。

生殖器損傷
　　外來的傷害導致睪丸損傷或扭轉、精索扭轉等，或因疝氣修補手術、前列腺手術的創傷等，也會影響睪丸功能，導致精子生產障礙。這種情況主要是預防和及時採取有效措施。

放射線照射
　　精子是非常脆弱的，如果在強大的電磁波、放射線面前，將遭到滅頂之災。該病因只有做好預防。

睪丸局部高溫
　　經常、長時間洗燙水澡，桑拿，或其他因素引起的睪丸溫度升高，都會影響精子生產，不過這樣的情況大多是少精子、精子死亡過多等。避免一切使睪丸溫度增高的因素。

食用棉籽油
　　該油中含有一種成分叫做棉酚，這種成分可以抑制精子生成，因此人們用以男性避孕，可要是打算生育的男性吃多了，就會發生精子減少，甚至消失。如果吃的棉籽油過多，停止之後還難以恢復正常。

精索靜脈曲張
　　這種情況會嚴重影響睪丸的血液供應，進而影響睪丸的生精功能，也會發生精子大量減少甚至會消失。及時手術或者藥物治療(輕度者)可望大部分患者恢復生育功能。

性腺功能低下
　　在臨床上也可以見到，只是少一些而已。

　　引起阻塞性無精子症的主要原因有：先天性雙側輸精管缺如；生殖管道損傷，如尿道損傷後未修復，手術誤傷精索且未及時發現並修補等；生殖系炎症如附睪炎、附睪結核、前列腺炎、精囊炎等均可引起輸精管阻塞；精囊良性腫瘤如精囊囊腫等。

為孩子 彈奏競爭練習曲

文章轉貼自
http://www.konwen.com/fnd/articles/magic_mom/2008/03/25/

作者 趙文瑜 小姐

父母是維繫家庭和諧的關鍵，與其一味的要求大孩子分享玩具，何不換個方式，請年紀小的孩子多點耐心等待，輪流玩玩具。

教養孩子是一門藝術，沒有一套行遍天下的方法，而是需要不斷修正和調整。

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「蘇珊（比爾），你為什麼不跟妹妹分享玩具呢？」
「蘇珊（比爾），你為什麼不把餅乾分成兩半，跟妹妹一起吃呢？」
「蘇珊（比爾），你已經長高了，我們把這件可愛的襯衫給妹妹穿。」
「蘇珊（比爾），你跟妹妹一起玩的時候，動作要輕柔一點。」
「蘇珊（比爾），我們得買輛車了，因為現在家裡已經有四個人了。」
「蘇珊（比爾），你不覺得妹妹很可愛嗎？」

本該體諒與溫柔

每當家中有兩個以上的孩子在一起玩耍的時候，父母和孩子之間常會出現以上的對話，我們總是期待哥哥姊姊能對弟弟妹妹體諒一些、溫柔一些，本來就該如此，不是嗎？似乎他們也必須這樣做才合乎常理。

身為三個孩子的母親，我時常對大女兒耳提面命，希望她和弟弟妹妹分享所擁有的東西，並對他們耐心點、友善點。她本來是大家的中心，如今要她分享所有，因此不難想像她會有什麼樣的回答及反應。每當她有類似的反應時，都會喚起我和一位高中同學的對話。她說：「約翰會趁我不注意的時候，偷偷踹提姆一腳；約翰會假裝擁抱提姆，但其實在背後狠狠的捏他一把。我真的無法理解，為什麼約翰這麼以欺負弟弟為樂，而且又很喜歡把他弄哭。」

一直以來，我認為年長的孩子必定要與弟弟妹妹共同分享，並且要關懷、照顧弟弟妹妹，但自從我看過一篇文章後，徹底改變了我的看法。

練習以下的對話

文章是這樣寫的：如果你是位母親（妻子），試想你的丈夫帶一個小老婆回家；如果你是位父親（丈夫），試想你的妻子帶她的情人回家；現在，請你練習以下的對話。

「蘇珊（比爾），你為什麼不跟我的小老婆／情人分享玩具呢？」
「蘇珊（比爾），你為什麼不把餅乾分成兩半，跟我的小老婆／情人一起吃呢？」
「蘇珊（比爾），你已經長高了，我們把這件可愛的襯衫給我的小老婆／情人穿。」
「蘇珊（比爾），你跟我的小老婆／情人玩玩具的時候，動作要輕柔一點。」
「蘇珊（比爾），我們得買輛車了，因為現在家裡已經有四個人了。」
「蘇珊（比爾），你不覺得我的小老婆／情人非常的可愛嗎？」

維繫家庭和諧

請問，你現在的感覺如何？你是不是已經惱羞成怒，怒氣沖沖想找人理論一番？你會想要跟他／她分享並對他／她溫柔嗎？還是你只想要傷害他／她，並他／她弄哭呢？透過上述的練習，我們便不難體會當孩子感受到另一個孩子對他形成威脅時，內心的衝擊是多麼澎湃洶湧了。我相信，做過了這個練習後，父母會變得比較體諒孩子，當孩子表現得自私又無心反抗時，也比較能感同身受的原諒孩子。

父母是維繫家庭和諧的關鍵，我們如何面對孩子的問題及我們的回應帶給孩子的感受，將會深深的影響孩子且產生不同的結果。與其一味的要求大孩子分享玩具，何不換個方式，請年紀小的孩子多點耐心等待，輪流玩玩具。請不要因為有另一個孩子等著玩那個玩具，就設定孩子玩玩具的時限，因為玩玩具也是一種學習，所以應該讓孩子盡情的玩。教養孩子是一門藝術，沒有一套行遍天下的方法，而是需要不斷的修正和調整。

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讀後感：

第一次看到這篇文章的後半段時，我不免佩服作者輕鬆的引導大家換個角度來思考「分享」二字看似簡單，但實際上對幼兒是如何的不容易？
由於我自己是長女、更是家族裡的老大，從小到大不知聽過多少回？
我深深體會家族裡的大人，幾乎只會一味的要求大孩子分享玩具....對老大而言真的是很不公平的。
如同作者說的：「教養孩子是一門藝術，沒有一套行遍天下的方法，而是需要不斷修正和調整。」

望子成龍的深切企盼

轉貼網路文章，由於是Email轉寄來的，出處就不知道了
但我覺得文章寫的很好，很值得現在及未來為人家長省思，所以就貼在這跟大家分享。
若有版權問題，凡請告知，謝謝！
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望子成龍的深切企盼 最近，基金會舉辦了二場免費的胎教講座，與準父母和他們的家人分享胎教的要領和作法。從和我們接觸的準爸爸媽媽的眼神及態度中，我又再一次強烈的感受到父母望子成龍、望女成鳳的深切企盼。他們之中不只一對爸爸媽媽問我：「是不是我有做胎教，我的孩子就會比較聰明？」 面對這些家長的期待，坦白說，我的心總是擔心不已。因為我非常清楚，資優生不一定優秀，績優生也不一定是資優生！要搞清楚這中間的分別，我想，或許我們可以從弄清楚「績優」、「資優」與「優秀」這三個名詞開始。 成績亮眼原因很多

績優：成績優秀。孩子成績表現亮眼的原因有很多：孩子上課認真、好老師的教導、父母協助或孩子自己預習和複習、練習量大等，都可以讓孩子有較佳的成績表現。所以我們可以說，只要孩子用對方法、肯努力，一般的孩子也可以是「績優」生。

資優：根據教統會第四號報告書(1990)，資優生可能具備以下特質：高智商--IQ 130或以上，在視覺及表演藝術方面特具天份，富創造力，有獨創性思考能力，領導才能高，對某一學科有特強的資質。換句話說，「資優」指的是孩子天生的資質，孩子生來就具有某項特殊的潛能。
（至於這項潛能有沒有發揮出來，則又是另外一回事。）

優秀：表現較同儕好。我心目中的優秀兒具有以下特質：能夠自學自習、能夠面對壓力、能夠承受挫折、有慈悲心、願意幫助別人、有自己的想法、能堅持著把事情做好和做完、樂觀進取。 展現生命的光采 每一個孩子都展現出一種生命的光采。我不知道我的三個孩子上學後，會不會在學業上有好成績，但是我希望他們樂在學習；我不知道我的三個孩子是不是真的比別人聰明，但是我希望他們能靠自己的能耐解決問題。我還記得當初我對他們三個小生命的期待：我希望我的孩子能有突破困難、勇於面對問題的能力，能有獨立自主的生存能力。 別再以「資優」、「績優」為唯一的追求了，所有胎教和學前教育的目的都不在於教養出「天才」，而是在於為孩子將來的學習鋪墊，讓孩子能早日掌握學習，並培養孩子擁有良好的品格。翻翻從懷孕開始到現在的照片，想想當時的期待和感動，您會希望您的孩子是「績優」、「資優」還是「優秀」？